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Steak in der Pfanne

Eisen

Sauerstofftransport, rote Blutkörperchen, Zellenergie und vieles mehr!

Eisen ist ein essentielles (lebensnotwendiges) Spurenelement und mit einem Gesamtanteil von 3-5 g das häufigste Übergangsmetall im menschlichen Körper. Eisen ist verantwortlich für den Transport und die Speicherung von Sauerstoff, die Neubildung roter Blutkörperchen und die Bildung von Zellenergie. Das Spurenelement trägt zu einer normalen Immunfunktion und kognitiven Funktion bei und ist ein Kofaktor in antioxidativen Enzymsystemen. In großen Mengen kann Eisen aber auch prooxidativ wirken. Eisen verübt seine weitreichenden physiologischen Auswirkungen zu ca. 80 % über seine funktionelle Form in den so genannten Hämproteinen. Hämproteine sind Eisen-Protein-Komplexe, die als Zentralatom ein zweiwertiges Eisen-Ion binden. Dazu gehören Hämoglobin, Myoglobin und verschiedenste Oxidasen (Peroxidasen, Cytochrom-Oxidasen, uvm.). Die restlichen 20 % entfallen auf die Speicherformen Ferritin und Hämosiderin, die Eisen vor allem in der Leber, aber auch in der Milz, Darmschleimhaut und im Knochenmark speichern.

Table of Contents

Quellen

Eisenreiche Lebensmittel, nach absteigendem Gehalt: 

tierische Lebensmittel 

  • Blutwurst
  • Schweineleber
  • Kalbsleber 

pflanzliche Lebensmittel

  • Getreide: Weizenkleie, Hirse, Weizenkeime, Haferflocken 
  • Nüsse/Kerne: Kürbiskerne, Pinienkerne 
  • Hülsenfrüchte: Sojabohnen, Linsen, Weiße Bohnen, Kichererbsen, 
  • Gemüse: Schwarzwurzel, Spinat, 

Übersicht der physiologischen Wirkungen

  • Sauerstoffversorgung: Sauerstofftransport (Hämoglobin), Sauerstoffspeicherung im Muskel (Myoglobin) 
  • Energiestoffwechsel: Energiegewinnung in den Mitochondrien, ATP-Produktion 
  • Produktion von Hormonen und Neurotransmittern: Umwandlung von L-Tryptophan in 5-Hydroxy-Tryptophan, Synthese des Schilddrüsenhormons L-Thyroxin, Produktion von Dopamin 
  • Entgiftungsprozesse: Eisenhaltige Enzyme zur Beseitigung freier Radikale (Katalase) 
  • Kofaktor antioxidativer Enzyme 
  • Kollagensynthese: Regeneration von Knochen, Knorpel und Bindegewebe 

Symptome eines Eisenmangels 

Eisenmangel ist neben Vitamin D-, Vitamin A- und Jodmangel der häufigste Mikronährstoffmangel. Da Eisen für die Sauerstoffversorgung essentiell ist, können die Symptome vielfältig sein: 

  • Klinisch manifeste Eisenmangelanämie (=Blutarmut) 
  • Müdigkeit, Erschöpfung, Infektanfälligkeit 
  • Leistungsabfall, Konzentrationsstörungen 
  • Atemnot bei Belastung 
  • Innere Unruhe, Nervosität 
  • Schwindel 
  • Kopfschmerz 
  • Kälteempfindlichkeit 
  • Einreißen der Mundwinkel 
  • Herzklopfen, schwacher und schneller Puls 
  • Störungen des Haar- und Nagelwachstums, Blässe der Haut 
  • Restless-Legs-Syndrom: Eisen verbessert den Stoffwechsel von Nervenbotenstoffen [13] 
  • Irreparable Entwicklungsstörungen der Intelligenz bei Kleinkindern 

Bioverfügbarkeit von Eisen – kritische Nährstoffversorgung 

Nach Angaben der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) ist die Versorgung mit dem essenziellen Nährstoff Eisen insgesamt als kritisch einzustufen, da sie über die Nahrung häufig nicht erreicht wird. Inwieweit ein Lebensmittel zur Deckung des Eisenbedarfs beiträgt, hängt nicht nur von seinem Gesamteisengehalt ab. Entscheidend ist, in welcher Bindungsform (Oxidationsstufe) das Eisen vorliegt und welche hemmenden bzw. fördernden Substanzen vorhanden sind. Für den Körper sind zwei verschiedene Oxidationsstufen des Eisens von Bedeutung, die als Häm-Eisen und Nicht-Häm-Eisen bezeichnet werden.

Blutplättchen

Hämeisen = zweiwertiges Eisen, kommt in tierischen Lebensmitteln vor. Es hat eine gute Bioverfügbarkeit von 15-35 %. Zweiwertiges Eisen ist im oberen Dünndarm besser löslich und resorbierbar. 

Nicht-Hämeisen = dreiwertiges Eisen, kommt v.a. in pflanzlichen Lebensmitteln vor. Seine Bioverfügbarkeit liegt selten über 5 %. Dreiwertiges Eisen ist im schwach alkalischen Milieu des oberen Dünndarms nicht löslich und daher schlecht resorbierbar. Zudem enthalten pflanzliche Lebensmittel häufig resorptionshemmende Inhaltsstoffe.

Die Resorption von Eisen ist nicht nur von einem intakten Darm und einer guten Löslichkeit abhängig, sondern von vielen weiteren hemmenden bzw. fördernden Faktoren. 

Aufnahmefördernde Kofaktoren 

  • Vitamin C fördert die Aufnahme von Eisen, indem es dreiwertiges Eisen in besser resorbierbares zweiwertiges Eisen umwandelt. Bereits 25 mg Vitamin C führen zu einer signifikanten Steigerung der Absorption [1]. 
  • Vitamin A ist in der Lage, Eisen während des Verdauungsprozesses zu binden und es den aufnahmehemmenden Einflüssen von Phytaten und Polyphenolen zu entziehen. Vitamin A trägt zu einem normalen Eisenstoffwechsel bei. Studien haben gezeigt, dass eine kombinierte Einnahme von Vitamin A und Eisen einen besseren Therapieerfolg aufwies, als eine alleinige Eisensupplementierung [2]. 
  • Vitamin D ist wichtig für die Verwertung und Resorption von Eisen. Mehrere Studien haben den Zusammenhang zwischen einem Vitamin-D-Mangel und dem Auftreten eines Eisenmangels bzw. einer Eisenmangelanämie aufgezeigt. 
  • Aminosäuren wie Methionin, Cystein und Lysin fördern die Reduktion von dreiwertigem Eisen in das besser lösliche zweiwertige Eisen. 
  • Magensäure: Eine ausreichende Produktion von Salzsäure im Magen kann komplexes Eisen in besser verfügbares Eisen spalten. 

Aufnahmehemmende Faktoren 

  • Phytate in Getreide, Mais, Reis, Vollkorn- und Sojaprodukten [1]. 
  • Oxalate im Gemüse, vor allem im Spinat, Rhabarber und auch Kakao. 
  • Polyphenole, u.a. Tannine in Kaffee, schwarzem Tee, Rotwein [1].
  • Phosvitin im Eigelb [1].
  • Kalzium: Bei einem Kalziumgehalt von 300-600 mg in der Nahrung wurde ein maximaler Hemmeffekt festgestellt [1].
  • Medikamente: aluminium-, magnesium- und kalziumhaltige Medikamente zur Neutralisierung der Magensäure sowie Arzneimittel zur Senkung der Blutfette (Clofibrat, Colestyramin) können die Eisenresorption stark vermindern. 
  • Proteinmangel in der Nahrung

Empfohlene Anwendung, Dosierung und mögliche Nebenwirkungen

Männer: 10 mg/d 

Frauen: 15 mg/d 

Schwangere: 30 mg/d 

Stillende: 20 mg/d 

Bei oraler Verabreichung können Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Verstopfung, harmlose Dunkelfärbung des Stuhls als Nebenwirkungen auftreten.

Bei einer Eiseninfusion können anaphylaktische (stark allergische) Reaktionen, Nesselsucht und Muskelschmerzen auftreten. 

Wird das Eisenpräparat 0,5-1 h vor einer Mahlzeit zusammen mit einem Vitamin-C-haltigen Getränk oder Präparat eingenommen, wird die Bioverfügbarkeit und Verträglichkeit verbessert. Eisen aus dem Curryblatt weist eine besonders gute Magen-Darm-Verträglichkeit auf. Bei Magen-Darm-Beschwerden ist die Einnahme zu oder nach einer Mahlzeit verträglicher. 

Der gleichzeitige Verzehr von Kaffee, schwarzem oder grünem Tee, sowie Lebensmittel mit aufnahmehemmenden Inhaltsstoffen sollte möglichst vermieden werden.  

Gegenanzeigen

Absolute Gegenanzeigen für eine Eisensupplementierung sind genetisch bedingte Störungen des Eisenstoffwechsels wie Hämochromatose oder Thalassämie. Diese können zu Ablagerungen und Organschäden führen, die als Siderose bezeichnet werden. 

Eisenstoffwechsel  

Der menschliche Organismus verfügt über keine aktive Ausscheidungsmöglichkeit für Eisen. Der Eisenhaushalt wird, anders als z.B. bei Natrium und Kalzium, ausschließlich über die Eisenresorption im oberen Dünndarm gesteuert. Die Eisenresorption kann in Abhängigkeit vom Eisenbedarf und geschlechtsspezifisch zwischen 6% bei Männern und 12% bei Frauen schwanken. Bei Eisenmangel kann die normale Resorptionsrate von 10-20% auf über 80% ansteigen.

Eisenstoffwechsel: Nach der Aufnahme von Eisen vor allem in den Schleimhautzellen des Zwölffingerdarms und Leerdarms wird es entweder als Eisenspeicherprotein Ferritin in den Zellen gespeichert, oder mit Hilfe des Transportproteins Mobilferrin in das Plasma überführt. Im Plasma wird Eisen dann auf das Eisentransportprotein Transferrin übergeben.  

Bei einem Eisenmangel ist die Konzentration der Transferrinrezeptoren erhöht. Die Transferrinsättigung (TSAT, engl. transferrin saturation) ist bei einem Eisenmangel in der Regel erniedrigt.  

Transferrin transportiert Eisen zu allen Zellen und Geweben. Etwa 70-90% des an Transferrin gebundenen Eisens werden für die laufende Produktion des Hämoglobins im Knochenmark benötigt, welche den größten Teil unserer roten Blutkörperchen ausmachen. Die restlichen 10-30% werden für den Aufbau von Koenzymen und Enzymen (z.B.: des Cytochrom-Systems) herangezogen oder als Ferritin gespeichert. Ist die Kapazität des Speicher-Ferritins gesättigt, wird das überschüssige Eisen an das Protein Hämosiderin gebunden. Hämosiderin und Ferritin sind vor allem in Zellen der Leber, Milz und des Knochenmarks lokalisiert. Im Vergleich zu Ferritin, ist das Hämosiderin ein Eisenspeicher auf Dauer. Das bedeutet, dass Eisen für den Stoffwechsel nicht mehr aus dem Hämosiderin verfügbar gemacht werden kann. 

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Laborparameter & Diagnostik 

Zur Feststellung eines Eisenmangels werden vor allem Ferritin, Hämoglobin und Transferrin herangezogen. Eine Eisenmangelanämie liegt vor, wenn die Hämoglobinkonzentration unter dem Normwert liegt. 

Die Werte unterscheiden sich je nach Labor. Die Diagnostik gehört in die Hände eines erfahrenen Arztes, Heilpraktikers oder Eisenexperten. 

→ Ferritin: 20-120 (Frau) bzw. 30-300 µg/l (Mann) 

Der Ferritin-Wert ist der Indikator für einen Speichereisenmangel. Er gilt als Maßstab für den Füllungszustand der Speicher. Ein prälatenter Mangel liegt bei <30 µg/l vor. 

Ferritin-Werte >200 µg/l bei Frauen im gebärfähigen Alter und >350 µg/l bei Männern sollten unbedingt differentialdiagnostisch abgeklärt werden. 

Wenn eine Entzündung im Körper vorliegt, kann der Ferritin-Wert auch bei leeren Speichern verfälscht hoch sein. Daher sollte das C-reaktive Akutphasenprotein als Entzündungsparameter (=CRP) auch immer mit gemessen werden. Der CRP-Wert sollte nicht höher als 0,5 mg/dl betragen. 

→ Hämoglobin: 12-16 g/dl (Frau) bzw. 13-17 g/dl (Mann) 

Der Hb-Wert gibt die Konzentration des roten Blutfarbstoffes im Blut an. Bei zu niedrigen Werten, kann eine Anämie vorliegen. Dieser Wert sagt nichts über den Füllungszustand der Eisenspeicher im Körper aus. 

→ Transferrin: 200–360 mg/dl bei Erwachsenen 

Transferrin ist das Eisentransportprotein, das Eisen zu allen Zellen und Geweben transportiert. Ca. 70-90 % werden zur Bildung von Hämoglobin in das Knochenmark transportiert. 

→ Transferrinsättigung (TSAT): 15-45 % 

Dieser Wert ist ein Indikator für den Mangel an Funktionseisen (=Hämoglobin, Myoglobin). Ein Mangel kann bei einem Wert von <16 % festgestellt werden. Die TSAT zeigt an, wie sehr das Protein Transferrin mit Eisen beladen ist. Bei einem Eisenmangel ist die TSAT erniedrigt. Bei erhöhten Entzündungsparametern kann die TSAT ebenfalls erniedrigt sein, obwohl die Eisenspeicher voll sind. Mit der TSAT kann festgestellt werden, ob ein Eisenmangel vorliegt, auch wenn Entzündungen im Körper vorhanden sind. Dieser Wert kann morgens und nüchtern abgenommen am genauesten erhoben werden. 

→ Serum-Eisen: 40-160 µg/dl 

Dieser Wert hat wenig Aussagekraft, da er stündlichen Schwankungen und einem Tagesrhythmus unterliegt. Er wird auch dadurch beeinflusst, was am Tag vor der Blutabnahme gegessen wurde. 

Risikogruppen und Risikofaktoren 

Eisenverluste: In der Milz werden täglich rote Blutkörperchen abgebaut, wobei min. 20 mg Eisen freigesetzt werden. Dieses wird fast vollständig wiederverwertet. Der natürliche Eisenverlust über abgeschilferte Epithelzellen des Magen-Darm-Traktes sowie über Haare, Nägel, Galle, Urin und Schweiß beträgt im Normalfall etwa 1-2 mg pro Tag. Bei normaler Menstruation beträgt der Eisenverlust ca. 30 mg. Während der Geburt verliert der Körper ca. 200 mg Eisen. Auch in der Stillzeit kommt es durch die Milchbildung zu einem Verlust, der durch das Ausbleiben der Menstruation nur teilweise ausgeglichen wird. Während einer Blutspende gehen ca. 250 mg Eisen verloren. 

  • Schwangere haben einen doppelt so hohen Eisenbedarf. Obwohl der monatliche Blutverlust durch die Menstruation wegfällt, werden zusätzlich rund 300 mg Eisen für den Fötus, 50 mg für die Plazenta und 450 mg für das mütterliche Blutvolumen benötigt. Eisenmangel steigert nachweislich das Risiko für Frühgeburten, Entwicklungsstörungen und die Notwendigkeit von Bluttransfusionen [3]. 
  • Stillende 
  • Menstruierende Frauen: Pro Menstruation können 30 mg Eisen verloren gehen 
  • Kinder und Jugendliche im Wachstumsprozess 
  • Vegetarier/Veganer durch verminderten Eisengehalt in der Nahrung 
  • Sportler verlieren über ihren Schweiß bis zu 0,5 mg Eisen pro Liter. Im Sport ist Eisen das am stärksten leistungsbegrenzende Spurenelement. Eisen ist wichtig für die physische Belastbarkeit des Sportlers. 
  • Ältere Menschen mit verminderter Nahrungsaufnahme und Appetitverlust 
  • Vitamin-D oder Vitamin-A-Mangel begünstigen einen Eisenmangel, da sie für dessen Verwertung und Resorption wichtig sind.
  • Magen-Darm-Erkrankungen wie Zöliakie, Gastritis, Kolitis 
  • Schilddrüsenerkrankungen: Eisen steuert die Bildung von Schilddrüsenhormonen 
  • Bulimie, Mangelernährung, Proteinmangel in der Nahrung 

Symptome einer Überdosierung 

Da es in unserem Körper keine aktiven Ausscheidungsmechanismen für Eisen gibt, kann eine zu hohe Aufnahme nicht durch eine entsprechend höhere Ausscheidung kompensiert werden. Eine ausreichende Zufuhr von Eisen ist essentiell, zu viel Eisen führt jedoch zur vermehrten Bildung freier Radikale. Auch die Entstehung bzw. Verschlechterung neurodegenerativer Erkrankungen wie Parkinson oder Alzheimer werden in Zusammenhang mit einer Eisenüberdosierung diskutiert. 

Kurzusammenfassungen wissenschaftlicher Studien 

Eisenmangel und Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) bei Kindern: 

Der erste Hinweis über die mögliche Effektivität einer Eisenergänzung bei ADHS stammt aus einer Untersuchung, welche bereits 2004 im JAMA Journal publiziert wurde. In dieser wurde ein 3-jähriges Kind mit ADHS, Impulsivität und Schlafproblemen 8 Monate lang mit 80 mg Eisensulfat/Tag behandelt. Sein Serum-Ferritin-Level stieg von 13 ng/ml auf 102 ng/ml an. Auf der bekannten Conners ADHS-Ratingskala für Eltern und Lehrer sanken die Werte von zuvor 30/32 auf 19/13 [6]. Während Serum Eisen, Hämoglobin und Hämatokrit-Level bei Kindern mit ADHS und ohne sich nicht unterscheiden, werden niedrige Serum-Ferritin-Level mit der Schwere von ADHS in Verbindung gebracht [7]. 

Auch in weiteren Eisen-Studien befasste man sich mit der Entstehung von ADHS. Während der genetisch vererbte Polymorphismus von Dopaminrezeptoren eine wichtige Rolle zu spielen scheint [4], können auch nicht-genetische Faktoren wie ein Mangel an Eisen zur Entstehung beitragen [5]. Im Rahmen einer Studie befassten sich Forscher mit dem Effekt einer Eisenergänzung bei Kindern mit ADHS. Hierfür wurden 23 nicht-anämische Kinder zwischen 5-8 Jahren mit Serum-Ferritin-Level < 30 ng/ml für 12 Wochen in zwei Gruppen aufgeteilt. Eine Gruppe erhielt 80 mg Eisensulfat/Tag, die andere Gruppe erhielt ein Placebo. In der Eisengruppe wurde eine signifikante Abnahme auf der ADHS-Ratingskala erreicht. Folglich scheint eine Eisenergänzung ADHS-Symptome bei Kindern mit niedrigem Serum-Ferritin-Level zu verbessern. Es sind jedoch weitere Untersuchungen notwendig [5]. 

Vitamin-D- und Eisenmangel als Risikofaktoren für die Entstehung von ADHS: 

In einer groß angelegten Studie aus Qatar, wurden 630 Kinder mit ADHS und 630 Kinder ohne ADHS im Alter von 5-18 Jahren herangezogen. Es wurden Parameter zur Erfassung des Gesundheitsstatus erhoben: Gewicht, Eisenstatus, Vitamin-D-Status, Kalzium, Magnesium, Phosphat-Level. Zwischen beiden Gruppen gab es einen statistisch signifikanten Unterschied im durchschnittlichen Vitamin-D-Level:  

Ergebnisse der ADHS-Gruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe: 

  • Vitamin D: 16,8 ng/ml versus 22,1 ng/ml 
  • Serumeisen: 82,11 ng/ml versus 85,60 ng/ml 
  • Ferritin-Level: 36,2 versus 38,2 ng/ml   
  • Hämoglobin: 12,02 g/dl versus 12,89 g/dl 

Von 630 ADHS-Kindern hatten 116 (=18,4 %) einen schweren Vitamin-D-Mangel von <10 ng/ml.  Diese Studie indiziert, dass niedrige Serum-Ferritin-Level und Vitamin-D-Mangel mit ADHS in Verbindung gebracht werden können [8]. 

Vitamin-D-Mangel in Zusammenhang mit Eisenmangel und Eisenmangelanämie: 

In Korea wurde anhand von 2526 Kindern und Erwachsenen zwischen 10-20 Jahren der Zusammenhang zwischen einem Vitamin-D-Mangel, Eisenmangel und einer Anämie untersucht. Hierfür wurden Serum-Ferritin-Level, Transferrinsättigung und Vitamin-D-Status erhoben. Die Resultate ergaben, dass der Vitamin-D-Mangel (<15 ng/ml) insbesondere in weiblichen Kindern bzw. Erwachsenen hoch war (ca. 51 %). Beim getrennten Auswerten der Geschlechter, zeigten weibliche Probanden einen statistisch signifikanten Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Mangel und einem erhöhten Risiko an einer Anämie zu erkranken. 

Ein Vitamin-D-Mangel korrelierte dabei mit folgenden Faktoren: 

  • 81 % höheres Risiko für Anämie 
  • 94 % höheres Risiko für Eisenmangel 
  • 2,2-faches Risiko für Eisenmangelanämie 

Schlussfolgerung der Autoren: „Ein Vitamin-D-Mangel ist bei gesunden weiblichen Kindern und Jugendlichen mit einem erhöhten Risiko für Anämie, insbesondere Eisenmangelanämie, verbunden [9].“ 

In vielen Reviews findet sich eine Einstimmigkeit darüber, dass ein Vitamin-D-Mangel im direkten Zusammenhang mit einer Anämie steht, wobei geklärt werden muss, ob dieser Mangel die Begründung oder ein beiläufiger Koeffekt ist [10]. 

Eisenmangel und Restless-Legs-Syndrom: 

Das RLS, „Syndrom der unruhigen Beine“, ist eine neurologische Erkrankung, die alleine auftreten kann, oder mit Komorbiditäten wie Diabetes, Bluthochdruck oder Herzerkrankungen. Betroffene verspüren einen unbändigen Bewegungsdrang der Beine und verspüren oft ein unangenehmes Ziehen oder Kribbeln der Beine. Eisenmangel wird in der Entstehung von RLS eine entscheidende Rolle zugesprochen. Die Produktion vom Neurotransmitter Dopamin ist abhängig von einem eisenabhängigen Enzym (=Tyrosinhydroxylase). Bei RLS wird von einer reduzierten Aktivität dieses Enzyms ausgegangen. Die orale Eisentherapie wird hier als Mittel der Wahl empfohlen [17]. Dennoch bietet die Eisentherapie bei RLS-Patienten oft nur eine milde Verbesserung, da die Entstehung dieser Erkrankung sehr komplex ist und von vielen Faktoren abhängt. 

Eisenmangel und Schilddrüsenerkrankungen: 

Bei autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen wie Hashimoto oder Morbus Basedow richten sich charakteristischerweise körpereigene Antikörper gegen das Enzym Schilddrüsenperoxidase (=TPO), das die Produktion von Schilddrüsenhormonen beschleunigt. Dieses Enzym bindet in seinem aktiven Zentrum Eisen, weshalb es auch nur eisenabhängig funktioniert. Ein ausreichender Eisenstatus ist somit erforderlich, um die Synthese von Schilddrüsenhormonen gewährleisten zu können. Neben Selen, Jod und Vitamin D, ist also auch Eisen wichtig für die Schilddrüse. Zudem sind autoimmune Gastritis oder Zöliakie oftmals eine Komorbidität von autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen. Beide Krankheiten reduzieren die Eisenaufnahme, bzw. verursachen sie einen Eisenverlust, weswegen sich der Eisenmangel potenzieren kann. Niedrige Eisenvorräte können bei 5-10 % der Frauen zu einer Symptomresistenz beitragen, trotz bestehender Therapie mit Schilddrüsenhormonen. 

Mindestens 30–50 % der Patienten mit Schilddrüsenunterfunktion (=Hypothyreose) und anhaltenden Symptomen, können einen verdeckten Eisenmangel aufweisen. In einem Review aus dem Jahr 2018 finden sich viele Belege und Hinweise darauf, dass der richtige Status von Eisen, Jod und Selen entscheidend ist für eine gesunde Schilddrüse [18]. 

Beispielsweise verbesserte die Wiederherstellung des Serum-Ferritin-Levels auf >100 ng/ml in einer kleinen Studie an 25 finnischen Frauen mit anhaltenden Symptomen einer Schilddrüsen-Unterfunktion, die Symptome bei zwei Dritteln der Probandinnen. Nachdem sie 6-12 Monate lang mit oralen Eisenpräparaten behandelt wurden, waren sie fast symptomfrei [19]. 

Für nähere Informationen bezüglich der weitreichenden Einsatzgebiete und gesundheitlichen Aspekte von Selen verweisen wir auf den Artikel der NährstoffAllianzDes Weiteren sind zahlreiche gut fundierte Informationen mittels Schlagwortsuche in diversen Suchmaschinen auffindbar.

Literaturhinweise

Allgemeine Literatur

  1. Die NährstoffAllianz
  2. Aktories, K., Flockerzi, V., Förstermann, U. & Hofmann, F. B. (2022). Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie (13. Aufl.). Urban & Fischer.
  3. Gröber, U. (2018). Mikronährstoff-Beratung: Ein Arbeitsbuch. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft.
  4. Gröber, U. (2010). Mikronährstoffe für die Kitteltasche: Metabolic Tuning – Prävention – Therapie (3. Aufl.). Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft.
  5. Schmiedel, V. (2019). Nährstofftherapie: Orthomolekulare Medizin in Prävention, Diagnostik und Therapie (4. Aufl.). Thieme Georg Verlag.
  6. Mutschler, E., Geisslinger, G., Kroemer, H. K., Menzel, S. & Ruth, P. (2012).
  7. Mutschler Arzneimittelwirkungen: Pharmakologie – Klinische Pharmakologie – Toxikologie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft.

Studien

[1] Hallberg, L. & Hulthén, L. (2000). Prediction of dietary iron absorption: an algorithm for calculating absorption and bioavailability of dietary iron. The American Journal of Clinical Nutrition71(5), 1147–1160. https://doi.org/10.1093/ajcn/71.5.1147 

[2] da Cunha, M. D. S. B., Campos Hankins, N. A. & Arruda, S. F. (2018). Effect of vitamin A supplementation on iron status in humans: A systematic review and meta-analysis. Critical Reviews in Food Science and Nutrition59(11), 1767–1781. https://doi.org/10.1080/10408398.2018.1427552 

[3] Breymann, C. (2015). Iron Deficiency Anemia in Pregnancy. Seminars in Hematology52(4), 339–347. https://doi.org/10.1053/j.seminhematol.2015.07.003 

[4] Faraone, S. V., Perlis, R. H., Doyle, A. E., Smoller, J. W., Goralnick, J. J., Holmgren, M. A. & Sklar, P. (2005). Molecular Genetics of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Biological Psychiatry57(11), 1313–1323. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2004.11.024 

[5] Konofal, E., Lecendreux, M., Deron, J., Marchand, M., Cortese, S., Zaïm, M., Mouren, M. C. & Arnulf, I. (2008). Effects of Iron Supplementation on Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Children. Pediatric Neurology38(1), 20–26. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.08.014 

[6] Konofal, E., Cortese, S., Lecendreux, M., Arnulf, I. & Mouren, M. C. (2005). Effectiveness of Iron Supplementation in a Young Child With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Pediatrics116(5), e732–e734. https://doi.org/10.1542/peds.2005-0715 

[7] Konofal, E., Lecendreux, M., Arnulf, I. & Mouren, M. C. (2004). Iron Deficiency in Children With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine158(12), 1113. https://doi.org/10.1001/archpedi.158.12.1113 

[8] Bener, A., Kamal, M., Bener, H. & Bhugra, D. (2014). Higher prevalence of iron deficiency as strong predictor of attention deficit hyperactivity disorder in children. Annals of Medical and Health Sciences Research4(9), 291. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25364604/ 

[9] Lee, J. A., Hwang, J. S., Hwang, I. T., Kim, D. H., Seo, J. H. & Lim, J. S. (2014). Low Vitamin D Levels Are Associated with Both Iron Deficiency and Anemia in Children and Adolescents. Pediatric Hematology and Oncology32(2), 99–108.https://doi.org/10.3109/08880018.2014.983623 

[10] Uwaezuoke, S. (2017). Vitamin D deficiency and anemia risk in children: a review of emerging evidence. Pediatric Health, Medicine and TherapeuticsVolume 8, 47–55. https://doi.org/10.2147/phmt.s129362 

[11] Klip, I. T., Comin-Colet, J., Voors, A. A., Ponikowski, P., Enjuanes, C., Banasiak, W., Lok, D. J., Rosentryt, P., Torrens, A., Polonski, L., van Veldhuisen, D. J., van der Meer, P. & Jankowska, E. A. (2013). Iron deficiency in chronic heart failure: An international pooled analysis. American Heart Journal165(4), 575–582.e3. https://doi.org/10.1016/j.ahj.2013.01.017 

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[16] van Veldhuisen, D. J., Ponikowski, P., van der Meer, P., Metra, M., Böhm, M., Doletsky, A., Voors, A. A., Macdougall, I. C., Anker, S. D., Roubert, B., Zakin, L. & Cohen-Solal, A. (2017). Effect of Ferric Carboxymaltose on Exercise Capacity in Patients With Chronic Heart Failure and Iron Deficiency. Circulation136(15), 1374–1383. https://doi.org/10.1161/circulationaha.117.027497 

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[18] Rayman, M. P. (2018). Multiple nutritional factors and thyroid disease, with particular reference to autoimmune thyroid disease. Proceedings of the Nutrition Society78(1), 34–44. https://doi.org/10.1017/s0029665118001192 

[19] Soppi,E (2015) Eisenmangel ist die Hauptursache der Symptompersistenz bei Patienten, die wegen Hypothyreose behandelt werden. Im 15. Internationalen Schilddrüsenkongress, Thyroid 25, A–74. Google Scholar 

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